Le rein élimine les déchets, l'eau et les solutés du corps pour maintenir une composition constante du fluide qui baigne nos cellules, c'est-à-dire, l'homéostasie. Pour ce faire, le rein filtre environ 180 litres de plasma chaque jour à travers les glomérules. Ce filtrat pénètre ensuite dans les tubules rénaux, qui réabsorbent les molécules devant être retenues pour atteindre l'homéostasie, concentrant ainsi les déchets indésirables dans l'urine finale. Les cellules tubulaires sont équipées d'une structure semblable à une antenne appelée « le cil primaire », qui est en contact direct avec l'urine en formation et a pour rôle la détection des signaux mécaniques et chimiques dérivés du flux urinaire.

Les mutations affectant les gènes ciliaires sont les principales causes de l'insuffisance rénale génétique. Elles peuvent provoquer une transformation kystique des tubules rénaux (comme dans la Maladie Polykystique des Reins Autosomique Dominante ; ADPKD) ou une destruction fibro-inflammatoire progressive du rein. Ces maladies soulignent le rôle crucial des cils comme gardiens de l'architecture rénale, mais les mécanismes impliqués restent flous.

Le but de mon groupe de recherche est de fournir de nouvelles thérapies pour les patients souffrant de maladies rénales liées aux « ciliopathies rénales » grâce à une meilleure compréhension de la fonction des cils dans le maintien de l'homéostasie tissulaire. Nous concentrons nos recherches sur le rôle des cils dans (i) l'adaptation des cellules rénales aux contraintes mécaniques et (ii) la régulation des réponses inflammatoires et cicatricielles aux dommages et/ou aux agents pathogènes. À cet effet, nous utilisons des modèles animaux génétiques complexes, la culture cellulaire et des échantillons biologiques provenant de patients.

De plus, nous avons développé une collaboration fructueuse avec un groupe de chercheurs travaillant dans des domaines complémentaires incluant les biophysiciens, les physiologistes, les généticiens, les immunologistes et les bactériologistes.